поиск по сайту
например: Педиатр, Динамо

Подбор клиники

Другие публикации

Экзема

Экзема

 

                                                                       ЭКЗЕМА

 

Экзема — хроническое, рецидивирующее заблевание с островос­палительными симптомами, обусловленными серозным воспалением эпидермиса и дермы. Название данного дерматоза происходит от греческого слова есzео, что значит «вскипать», и этим словом объ­ясняется характерное свойство экзематозных пузырьков быстро вскрываться, наподобие пузырьков кипящей воды.

 

    Этиология и патогенез. На разных этапах развития учения об экземе главенствующее значение в этиологии и патогенезе заболевания придавали нервной системе, эндокринно-метаболическим нарушениям, инфекционно-аллергическим факторам, генети­ческой отягощенности и иммунной недостаточности. Поскольку ре­шающее значение тех или иных эндогенных и экзогенных влияний остается спорным, а чаще они выступают в сложных взаимоотно­шениях, принято считать экзему полиэтиологическим заболеванием. В настоящее время аллергические процессы трактуются как пато­логическая иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением и воспалением тканей организма, поэтому в патогенезе экзематозного процесса основное значение уделяют различным иммунным сдвигам. Слабость иммунитета при наличии инфекционных антигенных раздражителей проявляется персистенцией микробных и бактериальных антигенов с формиро­ванием хронического рецидивирующего воспаления в эпидермисе и дерме. При этом возникают патологические циркулирующие им­мунные комплексы, повреждающие собственные микроструктуры с образованием серии аутоантигенов, инициирующих формирование аутоагрессивных антител. Вместе с тем длительное время существует понимание экземы как нейрогенного заболевания. Наиболее убеди­тельным фактором, свидетельствующим о роли нервной системы в патогенезе экземы, является возможность ее возникновения вслед­ствие повреждения периферических нервов. Примером является так называемая посттравматическая экзема, возникающая вокруг ране­вой поверхности.  В свете современных представлений о взаимосвязи иммунной системы с функциональным состоянием ЦНС, вегетососудистых процессов следует признать, что патогенетический процесс формирования экземы включает комплекс не конкурирующих, а дополняющих друг друга нейроиммуновегетодистонических, инфекционно-аллергических и метаболических механизмов.

 

Формирование экземы на основе генетической предрасположен­ности, зависящей от присутствия в хромосомах гена иммунного ответа, создает предпосылки для наследования ее в последующих поколениях. При этом имеет место полигенное мультифакториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов.

 

Клинические и патогенетические особенности экземы послужили основанием для классификации экземы в клинических вариантах. Различают истинную, себорейную, дисгидротическую, микробную, профессиональную и тилотическую (роговую, мозолевидную) раз­новидности экземы.

 

Клиническая картина. Истинная, или идиопатическая, форма экземы характеризуется островоспали­тельной отечной эритемой с последующим высыпанием группы мель­чайших серопапул или пузырьков - микровезикул, которые быстро вскрываются, не успев прочно оформиться. На месте быстро вскрыв­шихся серопапул и везикул обнажаются точечные эрозии, так на­зываемые серозные колодцы, из глубины которых выделяется серо­зный экссудат, образуя обильно мокнущую поверхность. Постепенно серозная жидкость подсыхает, образуя серовато-желтые корки, под которыми наступает эпителизация. Таким образом, в течении эк­земы четко выступают стадии - эритематозная, папуловезикулезная, мокнутия и корковая. Вследствие волнообразного развития процесса все первичные элементы - эритема, серопапулы и вези­кулы - выступают одновременно, создавая один из наиболее ха­рактерных признаков экземы - эволюционный полиморфизм. Пе­реход острого течения в хроническое совершается постепенно и выражается в нарастающей инфильтрации, уплотнении пораженного участка кожи и усилении кожного рисунка, что называется лихенизацией. Окраска кожи принимает более застойный характер, на поверхности, помимо корок, появляется значительное шелушение. Наряду с этими неостровоспалительными симптомами продолжается появление свежих серопапул и везикул с образованием мокнущих «серозных колодцев» и серозных корочек. Такое чередование ост­ровоспалительных и инфильтрированных проявлений характерно для течения истинной экземы, которую всегда сопровождает выра­женный зуд, усиливающийся при обострении процесса. Очаги экземы не имеют четких границ, правильных очертаний. Сравнительно редко процесс ограничивается одним участком. Более характерно наличие нескольких очагов, разделенных внешне не измененной кожей и поэтому напоминающих архипелаг островов в море. Про­цесс начинается большей частью с лица, кистей и может распро­страняться по всему кожному по­крову. Остро начавшийся про­цесс постепенно переходит в хро­ническое течение, которое может продолжаться годами.

 

Диагноз.   Характерной особенностью экзематозного процесса является острый воспалительный отек, сопровождающийся высыпа­нием серопапул, микровезикул с образованием «серозных колодцев» и мокнутием. Наибольшее сходство истинная экзема имеет с диф­фузным нейродермитом (атоническим дерматитом). Однако при нейродермите превалируют симпатергические процессы (белый стойкий дермографизм, высокий тонус пиломоторного рефлекса), проявля­ющиеся также преобладанием инфильтрации с лихенизацией. По­этому у больных диффузным нейродермитом не наблюдается спон­танного длительного мокнутия, а если оно и возникает, то лишь кратковременно, ограниченно, на местах расчесов. У больных диф­фузным нейродермитом наблюдается спонтанное улучшение вплоть до клинического выздоровления в летнее время года. Поражение красной каймы губ с лихенизацией ограничивается преимуществен­ным расположением в углах рта с переходом на кожу. В трудных для диагноза случаях исследуют биоптаты.